КОРЕЛЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ АНТИТЕЛ К ФОСФОЛИПИДАМ

В последнее время все чаще стали появляться сообщения о обнаружении большого спектра антител к различным тканям организма у больных системной красной волчанкой (СКВ) [6]. Внимание исследователей привлечено к изучению роли антител к фосфолипидам (АФЛ) в развитии тромботических нарушений и сосудистой патологии при СКВ. АФЛ – это гетерогенная популяция антител, реагирующих с кардиолипином и другими отрицательно заряженными фосфолипидами, обладающими активностью волчаночного антиноагулянта (ВА) или обусловливающими развитие ложноположительной реакции Вассермана [1]. Продукция АФЛ ассоциируется с развитием достаточного очерченного симптомокомплекса, получившего название антифосфолипидного синдрома (АФС), одним из проявлений которого является поражение центральной нервной системы (ЦНС) [6, 7].

К настоящему времени в литературе накоплено много данных, подтверждающих наличие при СКВ связи между продукцией АФЛ и обширным спектром неврологических нарушений, включающем нарушение мозгового кровообращения (НМК), хорею, судорожной синдром, мигрень, нарушения зрения, психоз, поперечный миелит, синдром Гийена–Барре [8].Однако большинство работ посвящено описанию отдельных клинических наблюдений или исследований наличия АФЛ в общей популяции больных СКВ, что не позволяет составить представление об истинной частоте и спектре неврологических нарушений, ассоциирующихся с выявлением этих антител.

Цель данного исследования заключалась в выявлении взаимосвязи поражения ЦНС у больных СКВ с уровнем кардиолипинзависимой β-клеточной активации (CLBA) и наличием других признаков АФС.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находились 40 больных СКВ в возрасте от 16 до 34 лет. Все больные – женского пола. У 2 из них имело место острое, у 12 - подострое и у 26 - хроническое течение болезни. I–ю степень активности патологического процесса мы наблюдали у 7 больных, II-ю - у 25 и III-ю - у 8 пациентов.

При постановке диагноза пользовались критериями АРА, а степень активности, особенности развития и характер течения, определяли в соответствии с классификацией СКВ, предложенной В.А. Насоновой [4]

Определение CLBA проводили разработанным нами методом [3], основанным на количественном изучении иммуноглобулин-синтезирующей функции лимфоцитов в присутствии кардиолипина (опыт) и без него (контроль), предварительно определив CLBA у практически здоровых лиц. С этой целью исследовали 20 здоровых лиц из числа студентов и доноров. Установив среднее значение CLBA в группах здоровых, вычисляли нормальные показатели CLBA, для чего находили максимальное значение доверительного интервала по формуле: dmax = M ± ∆m, при Р<0,001. Исходя из этого, значение показателя CLBA 2,3 усл. ед. принято за верхнюю границу нормы. Отсюда положительным результатом CLBA считали значение показателя, превышающего 2,3 усл. ед.

Статистическую обработку полученных данных проводили на персональном компьютере с помощью пакета статистических программ с выведением критерия t-Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение.

В ходе работы исследуемые больные были разделены на 2 большие группы, первую из которых в количестве 27 человек составили больные СКВ с клиническими признаками поражения ЦНС. Группу сравнения составили 13 больных СКВ без клинических признаков церебральной патологии.

Наиболее частыми проявлениями поражения ЦНС у больных СКВ были неврастенический синдром, который наблюдался у 19 наших больных, причем 10 из них неврастенический синдром сочетался с рассеянной симптоматикой церебрального поражения. Нарушение мозгового кровообращения имело место у 11 больных, полинейропатия - у 5. У двух больных наблюдались различные психические расстройства. Нередким неврологическим проявлением СКВ являлась мигрень, которая была диагностирована у 5 больных. Из более редких форм неврологической патологии при СКВ мы наблюдали поперечный миелит, хорею и эпилептический синдром – по 1 случаю.

В результате проведенного нами клинико-лабораторного анализа среди больных СКВ с церебральной патологией было выделено 12 человек с АФС. Неврологическая патология была следующей: 10 человек перенесли ОНМК; у одной больной имели место эпилептические припадки. Полинейропатия наблюдалась у 1 больной в сочетании с поражением глазодвигательного нерва. У другой больной патология нервной системы представлена неврастеническим синдромом с мигренеподобными головными болями и явлениями вегето-сосудистой дистонии. Тромбозы глубоких вен голеней были выявлены у 8 больных, тромбоз мелких ветвей легочной артерии - у одной больной. Привычное невынашивание беременности имело место у 5 больных. СЛ выявлено - у 13, синдром Рейно - у 7, дигитальные капилляриты - у 4 больных, трофическая язва в двух случаях, порок сердца - у 5 больных, недостаточность митрального клапана (3 человека) и комбинированный митрально-аортальный порок (2-е больных). ЛПРВ и тромбоцитопения выявлены у 8 и 7 больных соответственно.

Заключение.

В заключение следует отметить, что известные иммунологические показатели, характеризующие активность СКВ в целом, не отражают активности церебральной патологии, а иммунологических маркеров поражения ЦНС при СКВ в настоящее время не существует. В связи с этим изучение CLBA в развитии цереброваскулярный расстройств при СКВ представляет значительный научный и клинический интерес.

Образование и уровень CLBA при СКВ в ряде случаев ассоциируется с развитием АФС, при этом наиболее тяжелые формы поражения ЦНС (ОНМК, эпилептический синдром, хореический гиперкинез, полинейропатия) наблюдаются у больных СКВ, сопровождающейся АФС.

Автор: Юсупов Фуркат Абдулахатович