У Вас есть удачное изобретение?

Публикуйте концепцию и возможно инвестор заметит Вас!

Системная красная волчанка (СКВ) – коллагеноз, при котором поражение центральной нервной системы (ЦНС) может быть ведущим или даже единственным клиническим признаком заболевания [1, 3, 6]. Разнообразие психоневрологической симптоматики и патогенетических механизмов церебральной патологии при СКВ определяют трудности в разработке лабораторной и инструментальной диагностики поражения ЦНС [1, 7]. Диагностика поражения центральных отделов нервной системы при СКВ затруднена из–за отсутствия надежных высокочуствительнных и специфических лабораторных и инструментальных методов обследования больных [3].

СКВ относится к группе аутоиммунных органонеспецифических болезней, что подтверждается наличием разнообразных антител при этом заболевании. В основе иммунопатогенеза СКВ лежит гиперактивация β-иммунного ответа. Между тем конкретные механизмы свойственные СКВ органопатологии, в частности нейролюпуса, неясны и лучше всего могут быть поняты с позиции тканеспецифических иммунных реакций. На основе последних при СКВ выявлено наличие β-лимфоцитов, сенсибилизированных к кардиолипину, и при этом остается не изученным клеточной субстрат кардиолипинзависимого иммунного ответа у больных с нейролюпусом.

Целью настоящей работы явилось выявление корреляции развития поражения ЦНС с показателем кардиолипинзависимой β-клеточной активации при СКВ.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находились 40 больных СКВ в возрасте от 16 до 34 лет (39 женщин и 1 мужчина). У 2 больных имело место острое, у 12 - подострое и у 26 - хроническое течение болезни. I–ю степень активности патологического процесса мы наблюдали у 7 больных, II-ю - у 25 и III-ю - у 8 пациентов.

При постановке диагноза пользовались критериями АРА, а степень активности, особенности развития и характер течения, определяли в соответствии с классификацией СКВ, предложенной В.А. Насоновой [4].

Определение кардиолипинзависимой β-клеточной активации (CLBA) проводили разработанным нами методом [3], основанным на количественном изучении Ig-синтезирующей функции лимфоцитов в присутствии кардиолипина (опыт) и без него (контроль), предварительно определив CLBA у практически здоровых лиц. С этой целью исследовали 20 здоровых лиц из числа студентов и доноров. Установив среднее значение CLBA в группе здоровых, вычисляли нормальные показатели CLBA, для чего находили максимальное значение доверительного интервала по формуле: dmax = M ± ∆m, при Р<0,001. Исходя из этого значения показателя CLBA 2,3 усл. ед. принято за верхнюю границу нормы. Отсюда положительным результатом CLBA считали значение показателя превышающего 2,3 усл. ед.

Статистическую обработку полученных данных проводили на персональном компьютере с помощью пакета статистических программ с выведением критерия t-Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение.

Анализ полученных данных показывает, что признаки поражения ЦНС выявлены у 25 из 40 больных СКВ (62,5%), и были представлены в виде: неврастенического синдрома у 17 больных, у 8 пациентов неврастенический синдром сочетался с рассеянными симптомами церебрального поражения. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) имело место у 9 больных, мигрень - у 4, психические расстройства имели место у двоих больных, полинейропатия - у 5 и по одному случаю соответственно наблюдали эпилептический синдром и поперечный миелит.

Результаты исследования CLBA в обследованных группах показывает, что его уровень в группе здоровых лиц в подавляющем большинстве случаев был в пределах 0 усл. ед. т.е. кардиолипин, как антиген, не стимулировал синтез иммуноглобулинов (Ig) β-лимфоцитами здоровых лиц. При этом положительный результат CLBA у здоровых лиц составил 10%. В то время как β-клетки больных СКВ реагировали резким увеличением синтеза Ig в присутствии кардиолипина. Так, уровень CLBA у больных СКВ в целом составил 6,9 усл. ед., что было достоверно (р<0,001) выше, чем у здоровых лиц.

У больных СКВ CLBA была выявлена у 17 (42,5%) человек, причем в 1 группе (СКВ с поражением ЦНС) были обнаружены у 12 (48,0%), во 2 группе (СКВ без поражения ЦНС) - у 5 (33,3%) больных СКВ.

При сравнении группы больных СКВ, позитивных по CLBA в зависимости от наличия или отсутствия поражения ЦНС оказалось, что у больных с люпус-ЦНС достоверно чаще встречалось хроническое течение болезни.

Показано, что наличие или отсутствие церебральной патологии не оказывало существенного влияния на взаимосвязь CLBA с различными клиническими проявлениями СКВ. Так, кожный синдром и синдром Рейно чаще наблюдались у больных СКВ, позитивных по CLBA независимо от наличия поражения ЦНС. В группе больных с люпус-ЦНС, негативных по CLBA достоверно чаще встречался кардит по сравнению с больными с люпус-ЦНС и CLBA. В группе больных с люпус-ЦНС положительный АНФ чаще наблюдался у больных, у которых отсутствуют CLBA, тогда как у больных СКВ без поражения ЦНС имела место обратная связь - положительный АНФ чаще встречался у больных, позитивных по CLBA.

Мы попытались выявить частоту встречаемости CLBA с развитием определенных форм неврологической патологии у больных СКВ. Как было указано выше, CLBA были выявлены у 12 (48,0%) больных СКВ с поражением ЦНС.

Заключение.

Таким образом представленные данные свидетельствуют о наличии при СКВ β-клеток, сенсибилизированных к кардиолипину, т.е. β-лимфоцитов с качественно изменённой специфичностью и метаболической направленностью к кардиолипину. Последние могут рассматриваться, как один из иммунологических маркеров нейролюпуса и определение CLBA может быть использовано в качестве дополнительного метода диагностики люпус-ЦНС.

Автор: Юсупов Фуркат Абдулахатович

Введите ваше имя:

Комментарий:

Защита от спама - введите символы с картинки (регистр имеет значение):